Rökning och dryck orsakar hjärnskada

Kronisk rökning och dricks orsakar både separata och interaktiva neurobiologiska och funktionella skador i hjärnan, dåliga nyheter för alkoholister eftersom en stor majoritet av dem är kroniska rökare också.

Vid det årliga mötet i Research Society of Alcoholism i Santa Barbara i Kalifornien i juni 2005 granskade ett symposium effekterna av rökning och dricks på neurobiologi och funktion i hjärnan.

I ett pressmeddelande om symposiet associerar Dieter J. Meyerhoff, professor i radiologi vid University of California, San Francisco, forskare vid Veterans Affairs Medical Center San Francisco och andra deltagare diskuterade resultaten:

"Nya neuroimagingstudier av kroniska rökare har visat hjärnkonstruktion och blodflödesavvikelser", säger Meyerhoff, symposium arrangör.

"Specifik kognitiv dysfunktion bland aktiva kroniska rökare har rapporterats för hörselminnet lärande och minne, prospektivt minne, arbetsminne, verkställande funktioner, visuell sökhastighet, psykomotorisk hastighet och kognitiv flexibilitet, allmänna intellektuella förmågor och balans", säger Meyerhoff..

"Vi tror också att de negativa effekterna av att röka, precis som att dricka, tar troligen många år att påverka hjärnfunktionen signifikant och interagera med ålder för att producera en nivå av dysfunktion som är uppenbart vid kognitiva test."

"Varje beteende manifestation, inklusive alkoholism eller beroende av nikotin, är ett resultat av genetisk-miljö interaktioner", säger medförfattare Yousef Tizabi. "Droger, inklusive alkohol och nikotin, kan påverka olika individer annorlunda, beroende på deras genetiska smink. På liknande sätt påverkas läkemedelsinteraktioner också av genetiska faktorer.

"Därför kan sammorbiditet av dricks och rökning anses vara ett slutligt resultat av genetik, miljö och farmakologiska interaktioner mellan alkohol och nikotin."

Jämvikt utanför balans

"GABA är en hämmande aminosyra i människans hjärna och är kritisk för att motverka den biologiska verkan av det excitatoriska aminosyratglutamatet", förklarar Meyerhoff. "I en hälsosam mänsklig hjärna är båda aminosyrorna närvarande i jämvikt. I sjukdomsstadier såsom beroende, antingen alkohol eller nikotin, är denna jämvikt ojämn. Vid alkoholavdrag kan GABA-koncentrationer öka, men receptorns densiteter är fortfarande relativt låg.

"Bensodiazepiner kan stärka responserna från (GABA) A-receptorer till GABA-bindning och därigenom ha en lugnande effekt på användaren."

Större hjärnabnormaliteter

"Vi studerade nyligen avgiftade alkoholister i behandling med in vivo magnetisk resonans", säger Meyerhoff. "De specifika metoderna vi använde var magnetisk resonansbildning (MRI), som mäter storleken på många olika hjärnstrukturer och magnetisk resonansspektroskopisk avbildning (MRSI), som mäter vissa naturligt förekommande kemikalier i hjärnan som berättar om skada på specifik hjärna celler.

"Våra analyser visade att kronisk rökning av alkoholister har större hjärnanormaliteter - det vill säga mindre hjärnvävnad uppmätt av strukturell MR och mer neuronskada uppmätt av MRSI - i början av sin behandling för alkoholism än icke-rökare alkoholister. Och båda grupperna hade mer hjärnanormaliteter än rökfria lätta drinkare. "

Påverkar återvinning av metaboliter

"Vi hittade signifikanta ökningar av två viktiga hjärnmetabolitmarkörer av cellleabilitet i front- och parietalloberna för att återvinna alkoholister, säger medförfattare Timothy Durazzo. "För de flesta hjärnregioner var dessa ökningar tydliga hos rökfria återvinningsalkoholer, som inte röker återvinning av alkoholister, vilket tyder på att kronisk cigarettrökning kan påverka metaboliteråtervinningen negativt.

"Det är möjligt att fortsatt rökning vid återvinning av alkoholister vid kortvarig avhållsamhet ger en stor och hållbar direktkälla för skadliga fria radikaler och i kombination med exponering av kolmonoxid och eventuellt minskad hjärnperfusion kan hindra återvinning av hjärnvävnaden i röka återvinna alkoholister. "

Grå substansförlust

"Våra kvantitativa MR-resultat tyder på kronisk alkoholism och rökning är båda förknippade med kortikal grå substansförlust", säger Meyerhoff. "Detta leder till atrofi, vilket i allmänhet är en riskfaktor för högre global kognitiv nedgång och minnesminskning hos äldre och, om det sker i medelåldern, kan öka risken för tidigare och snabbare kognitiv minskning i ålderdom.

"Därför kan rökningalkoholer, särskilt de som är sena 40 år eller äldre, placera sig på ännu större risk för onormal kognitiv funktion med stigande ålder."