Proteinförlust orsakar bruskdegenerering i artros

Forskare har länge försökt bestämma vad som orsakar bruskdegeneration i samband med artros. Ett genombrott av forskare pekar på förlusten av ett specifikt protein från ytskiktet av brosk i lederna. Det proteinet, benämnt HMGB2, verkar spela en nyckelroll i bruskdegenerering.

Här's Vad händer i bruskgenerering

Artikulär brosk är den hårda men hala vävnaden som fodrar benen i en ledning, vilket möjliggör jämn rörelse. Brusk produceras och underhålls av kondrocytceller, och innefattar fibröst kollagen och nätliknande proteoglykaner.
Osteoartrit börjar när det finns ett störning på bruskytan - även kallad ytlig zon. Ytskiktet är det viktigaste av de fyra skikten i brosk i en led i form av rätt gemensam rörelse. Normala leder har ett jämnt ytskikt av brosk som gör att lederna kan glida över varandra. Brusk stabiliserar också lederna och absorberar kraft. När ytskiktet börjar försämras, börjar artros börja utvecklas och en irreversibel process initieras som i slutändan förstör underliggande skikt av brosk tills slutet sker: benet gnuggar på benet i leden.
Forskare har känt att början av artroshämmelsen var förknippad med försämring av brosk i ytskiktet. Vilka forskare vet nu, att även innan destruktionen i ytskiktet inträffar, är det förlust av det DNA-bindande proteinet, HMGB2.

Mer om HMGB2 och dess roll i bruskhälsa

På ytskiktet av brosk i leder leder HMGB2 chondrocytöverlevnad. Kronondroppar är de enda cellerna som finns i brosk - de producerar faktiskt brosk. Enkelt uttryckt är förlusten av HMGB2 associerad med åldrande och med kondrocyter som antingen reduceras eller elimineras i ytskiktet av brosk. Om HMGB2 är de viktigaste sunda kondrocyterna pekar det vägen till att utveckla nya behandlingar för att upprätthålla brosk och förhindra dess degenerering.

Vad detta genombrott innebär för framtiden

Vad är betydelsen av upptäckten? Det kom från ett samarbete mellan forskare från Scripps Research Institute i La Jolla, Kalifornien; San Raffaele University i Milano, Italien; och Kogoshima University i Japan.
De potentiella framtida sökvägarna för forskning kan gå i två riktningar. De kunde leta efter molekyler som skulle stoppa förlusten av HMGB2 och utveckla dem till behandlingsdroger. De kunde leta efter sätt att stimulera produktionen av HMGB2, speciellt för personer som redan har haft brusk, reparation av brosk. Osteoartrit kan tänkas någon gång förhindras eller reverseras. Upptäckten av HMGB2s roll vid artros kan också påverka hur stamceller används i vävnadsregenerering i framtiden.
Det kan visa sig att HMGB2 endast är en liten del av bilden av bruskdegenerering. Forskning ger ofta en spännande ledtråd som i slutändan visar sig vara ett dödsfall. Det kan inte vara möjligt att hitta ett läkemedel som påverkar HMGB2 på det sätt som behövs för att reparera och bygga brosk. Men varje ny ledtråd och ny länk i kedjan kan leda till framsteg i förebyggande och behandling av artros.