Innovationshastigheten vid behandling av Parkinsons sjukdom

När du eller någon du älskar har Parkinsons sjukdom (PD), kan det tyckas att nya och bättre behandlingar inte finns någonstans i horisonten. Men när man betraktar historien om utveckling av nya terapier för PD, finns det anledning till optimism. Medan PD sannolikt var känt för de gamla, studerades det inte allvarligt förrän medeltiden (tydligen av den islamiska filosofen Averroes). PD var inte välkänt i den antika världen förmodligen eftersom inte många människor bodde i sina 60-tal eller 70-talet på den tiden. Så PD måste ha varit mer sällsynt i den gamla världen än det är idag. Vetenskaplig studie av PD började inte förrän James Parkinson publicerade sin "Essay on the Shaking Pares" 1817. Från den tiden erkändes tecken och symptom på PD som syndrom eller samling av symptom som hade en vanlig orsak. I de tidiga årtiondena av 20-talet svepte en influensepidemi världen. Några offer för denna epidemi utvecklade tecken på PD och deras fall studerades intensivt, vilket ledde till att kunskapen om de parkinsoniska symptomen utvecklades..
Vid 1940-talet och 50-talet användes neurokirurgiska behandlingar för att behandla PD. År 1960 visade sig dopamin minska i hjärnan hos personer med PD. 1961-1962 får vi de första framgångsrika försöken av levodopa. Vid 1968 var levodopa piller tillgängliga för användning. Detta var givetvis ett dramatiskt genombrott i behandlingen av PD. Levodopa-terapi fungerade så bra för vissa patienter att de kunde leva relativt normala liv. Det upptäcktes snart att levodopa hade obehagliga biverkningar och inte kunde förhindra sjukdomsframsteg så att nya läkemedel utvecklades för att behandla dessa biverkningar och för att sakta utveckla sjukdomen. Bromokriptin och MAO-B-hämmaren deprenyl utvecklades på 1970-talet. Pergolid-, selegilin- och antioxidantterapier utvecklades under 1980-talet. Under tiden introducerades djupa hjärnstimuleringsterapier i slutet av 1980-talet och neurokirurgiska tekniker raffinerades på 80-talet och 90-talet. FDA godkände användning av djup hjärnstimulering av subthalamuskärnan för behandling av tremor 1997.
Nya dopaminagonister, pramipexol och ropinirol godkändes också för användning i det året. Tolcapone och Entacapone godkändes för användning år 1998. Under 1990-talet upptäcktes många av de genetiska defekter som har blivit involverade i PD. Identifiering av dessa genetiska abnormiteter skulle leda till nya terapier under 2000-talet. En genterapi för PD introducerades 2005. Under 90-talet och början av 2000-talet föreslog genombrott i stamcellsbiologi att nya terapier snart skulle komma fram, men ingen sådan behandling har ännu kommit fram.
Under 2006 utvecklades en ny MAO-B-hämmare, kallad rasagilin. Samma år inleddes ett helt nytt tillvägagångssätt för PD-terapi, kallad antiapoptotisk terapi. Den är utformad för att förhindra att dopaminceller avlivas. Apoptos avser "programmerad celldöd" som uppträder bland dopaminceller från PD-patienter. Och anti-apoptotiska läkemedel bör teoretiskt förhindra denna programmerade celldöd. Hittills är dessa droger fortfarande undersökta. Under 2007 utvecklades en dopaminplåster (rotigotin) för att leverera dopamin till blodbanan på ett mer enhetligt sätt, vilket reducerar biverkningarna. Under de senaste decennierna av 1900-talet användes alla slags droger för att behandla icke-motoriska symptom på PD som mentala störningar, sömnproblem, humörproblem och så vidare.
Nu märker att en gång PD var erkänd i början av 1960-talet som en störning av dopaminmetabolism, utvecklades nya behandlingsinnovationer för PD snabbt. När varje decennium passerade syntes innovationshastigheten att öka så mycket att vi på 2000-talet har så många nya potentiella behandlingsalternativ - från en potentiellt revolutionerande ny genterapi till en potentiell antiapoptotisk terapi - att utsikterna att behålla oberoende under hela sjukdomsförloppet blir bättre och bättre. Jag är också optimistisk att den rätta kombinationen av agens kommer att hittas de närmaste åren för att sakta sjuka progressionen av sjukdomen.